東京大学の桑原知樹講師らの研究グループは、パーキンソン病（ＰＤ）の病因たんぱく質「ＬＲＲＫ２」が細胞小器官「リソソーム」へのストレスに応じて活性化する分子機構を明らかにした。新たな治療法の開発につながる可能性もある。

パーキンソン病（ＰＤ）は老年期に発症する代表的な神経難病。脳内のドパミンを補充するなどの対処療法は普及しているものの、神経細胞の変性や死そのものを抑える根本的治療法は未だ存在しない。

今回の研究ではＬＲＲＫ２の活性化は、オートファジーに似た「ＡＴＧ－重膜結合機構」を介して、リソソーム上にＬＲＲＫ２が局在化することにより生じると見いだした。

桑原講師らは「パーキンソン病におけるＬＲＲＫ２異常活性化を適切に制御することで、新たな根本的治療法の開発につながることが期待される」とコメントしている。