京都大学の成瀬智恵准教授らの共同研究グループは、β１，４－ガラクトース転移酵素－３(Ｂ４ＧＡＬＴ３) の欠損マウスが高免疫原性腫瘍の増殖を抑制することを発見した。未来の医療への貢献につながる可能性もある。

Ｂ４ＧＡＬＴ３は、多くの腫瘍でその周辺の正常組織より高い発現を示し、神経芽腫、子宮頸がん、膀胱がんなどのがんの臨床予後と関連している。だが、がん微小環境(ＴＩＭＥ)でのＢ４ＧＡＬＴ３の具体的な役割はまだ不明であった。

この研究で、Ｃｒｉｓｐｒ／Ｃａｓ９システムにより作製したＢ４ＧＡＬＴ３ノックアウト(ＫＯ)マウスを用いて実験を行った結果、Ｂ４ＧＡＬＴ３ＫＯマウスでは、免疫原性の強い腫瘍細胞の増殖が抑制され、腫瘍に浸潤するＣＤ８＋Ｔ細胞の数が増加することが分かった。

成瀬准教授と浅野雅秀教授は「この研究を通じて、糖鎖の役割とがん微小環境におけるその影響についての新しい知見を得ることができた。糖鎖の研究は、未来の医療において新しい突破口を開くことができる」と話している。