東京理科大学の昆俊亮准教授らの研究グループは、人の大腸がんで好発するＷｎｔとＲａｓシグナルが段階的に活性化した上皮組織では細胞競合の機能が変容し、間質内でびまん性に浸潤するがん細胞の産生が促進されることを明らかにした。新たながんの治療法につながるそうだ。

細胞競合は偶発的に産生されたがん変異細胞を隣接する正常細胞が排除する抗腫瘍機能を担っていると考えられています。一般的に、正常な細胞が悪性化するために複数の遺伝子の変異が段階的に蓄積されますが、この過程において細胞競合の機能がどのように変化するかはよくわかっていませんでした。

ヒトの大腸がんは、がんを抑制するＡＰＣ遺伝子の機能が不全になりＷｎｔとＲａｓシグナルが活性化することによりがんが、進展することで知られる。

本研究では、ＡＰＣからＲａｓの遺伝子変異の蓄積が細胞競合に及ぼす影響を検討。Ｗｎｔシグナルが活性化した上皮細胞では細胞競合の機能が変容し、本来は細胞競合によって管腔へと排除される活性化Ras変異細胞が組織内にびまん性に浸潤することを突き止めている。

研究グループは「遺伝子変異が蓄積したがん細胞は、細胞競合を利用して浸潤能を増強することを見出した成果であり、この事象を標的とした新たながん治療法の開発に途を拓く」している。