京都大学の宮田愛彦助教らの研究グループは、細胞内たんぱく質相互作用の大規模解析をもとに、たんぱく質ＤＹＲＫ１Ａと結合するこれまで機能の知られていなかったたんぱく質ＦＡＭ５３Ｃを確認。また、ＦＡＭ５３ＣがＤＹＲＫ１Ａのたんぱく質キナーゼ活性を抑制し、ＤＹＲＫ１Ａを細胞質に留める働きを持つことを発見した。
ＤＹＲＫ１Ａの機能異常は自閉症スペクトラム症候群やそのほかの精神疾患の原因の１つであることが知られている。
研究グループは過去の実験で、ＤＹＲＫ１Ａの主要な結合たんぱく質として ＤＣＡＦ７／WDR６８を発見した。次いで ＤＣＡＦ７／ＷＤＲ６８と細胞内で複合体を形成するたんぱく質を質量分析により網羅的に特定。この中にＤＹＲＫ１Ａと結合してその機能や存在場所を制御するたんぱく質が含まれると着想し、その解析を進めることでＤＹＲＫ１Ａ の機能制御メカニズムを明らかにすることを計画した。
研究グループは、ＦＡＭ５３Ｃはこれまで知られていなかったＤＹＲＫ１Ａの機能と細胞内の存在場所をコントロールする重要なたんぱく質であることが明らかにした。今後について、「ＤＹＲＫ１Ａと結合する新たなたんぱく質の発見とその生理的な機能の解明を目指す」としている。
