新潟大学の上村顕也特任教授らの研究グループは２５日、非アルコール性脂肪性肝疾患（ＮＡＦＬＤ）の病態に脳内ペプチドの動態が関与していることを解明したと発表した。

研究グループは、病態初期に⾃律神経経路を遮断した ＮＡＦＬＤモデルマウスで胃グレリン発現の抑制に成功した。興味深いことにこれらのモデルマウスでは、成⻑ホルモンーインスリン様成⻑因⼦１軸が活性化しており、胃グレリン以外に成⻑ホルモン分泌を活性化する機構の存在がほのめかされた。

そこで、脳内ペプチドの解析を⾏うと、脳由来神経栄養因⼦であるＢＤＮＦと副腎⽪質刺激ホルモン放出因⼦であるＣＲＨの発現が低下し、成⻑ホルモン分泌は活性化していた。またこれらの変化は、ＢＤＮＦ、ＣＲＨの上流因⼦で、⾷欲にも関連するメラノコルチン４受容体が⽋損したマウスでは認めらなかった。

研究チームは「ＮＡＦＬＤ の初期段階においては、胃グレリンの発現に関与する末梢⾃律神経経路と脳内ペプチドなどの中枢性神経伝達物質が、ＮＡＦＬＤの病態進⾏抑制を相補的につかさどっている可能性が⽰唆された」としている。